О здоровье австралийских терьеров

     Каждый заводчик, занимаясь профессиональным разведением, стремиться к получению «идеальной» в его понимании собаки, которая бы максимально соответствовала экстерьеру, описанному в стандарте породы. Помимо экстерьера грамотный заводчик, также хочет иметь здоровое поголовье от своих лучших производителей. Здоровье щенка складывается из множества взаимодополняющих составляющих, таких как кормление матери во время беременности, успешные роды, кормление самого щенка, в период его интенсивного роста и развития, вовремя проведенная вакцинация, достаточный моцион и своевременные нагрузки и тренинг. Помимо всего перечисленного не следует так же забывать, что здоровье собаки, так же как и ее экстерьер во многом зависит и от «здорового» генотипа.

     В настоящее время накоплен достаточный опыт в диагностике многих генетических заболеваний животных. Некоторые из них можно диагностировать уже в раннем возрасте и соответственно ограничить допуск таких животных в разведение.

     Итак, поговорим о породных особенностях и наследственных аномалиях австралийских терьерах и австралийских шелковистых (силки) терьерах. С первого взгляда столь разные собаки имеют почти одинаковое название, но кроме этого они имеют и общие наследуемые заболевания.  

     На сегодняшний день основными аномалии являются:

     - Вывих коленной чашечки: слабое развитие структур, удерживающих надколенник на месте;

     - Сахарный диабет взрослых собак;

     - Глазные заболевания:

          Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA)

          Катаракта (все виды) HSF4

          Персистирующая зрачковая мембрана (PPM)

          Дисплазия сетчатки (RD)

 

     В России породы собак австралийский терьер и австралийских шелковистый (силки) терьер очень малочисленные. На сегодняшний день не существует Национального Клуба Породы. Поэтому обязательных требований к обследованию племенных животных у нас нет. Все вышеперечисленные заболевания австралийских терьеров  являются наследственными и передаются от родителей щенкам. Эти заболевания легко диагностируемые, и для того чтобы получить здоровое потомство просто необходимо проверять родительскую пару перед вязкой. Здоровье австралийских терьеров в России зависит только от нас с вами.

     Далеко не все заводчики в мире заботятся о здоровье своих собак и получаемом потомстве. Даже в стране родоначальнице австралийских терьеров, редко можно встретить заводчика, который делает обследования своим собакам. Но в последнее время многие заводчики, столкнувшись с болезнью своих собак, начали проводить тестирование. И на сегодняшний день в Финляндии и Швеции проверка глаз и коленных чашечек является обязательным тестом для собак породы австралийский терьер, которые участвуют в разведение. Все данные по проверкам размещены в открытом доступе на породных сайтах. Так же это коснулось и Америки. В этой стране австралийский терьер является очень популярной собакой и поголовье собак достаточно высоко. О результатах проверки животных можно узнать на сайте Orthopedic Foundation for Animals.

     На сайте Клуба Австралийских терьеров мы также будем размещать информацию о проведенных обследованиях собак. 

 

Кудинова Наталья

питомник "Из Звездного Графства"

 

Вывих коленной чашечки

Одним из заболеваний, причиняющих несомненный дискомфорт жизни вашего любимца, является – подвывих или вывих коленной чашечки.

Вывих (подвывих) коленной чашечки («patellar luxation») – смещение коленной чашечки относительно нормального положения в блоке бедренной кости. Вывих может не проявлять себя по началу, но если собака родилась с аномалиями в области сочленения бедра и голени, то это только вопрос времени, когда коленная чашечка сместиться относительно своего нормального положения. Механизм наследования до конца не изучен, но предположительно является полигенным, т.е. связан более чем с одним геном, также как дисплазия.

По происхождению вывих коленной чашки (пателлярный вывих) может быть врожденным (генетически обусловленная и наследуемая патология развития) или травматическим.

Наиболее распространенной и используемой для экспертной оценки классификацией, является клиническое деление вывиха коленной чашечки. Наиболее простое и понятное описание степеней вывиха коленной чашечки при врожденной патологии сустава приводит Putnam(1968):

0 – коленный сустав норма. Коленная чашечка находится в желобке бедренной кости, не смещаясь в бок ни при сгибании сустава, ни при разгибании, ни при ротации.

1 – Коленный сустав почти в норме, коленная чашечка более подвижна. Перемежающийся пателлярный вывих, сопровождаемый мануальным смещением (коленную чашечку можно сместить руками) при полном разгибании сустава и спонтанной редукцией (возвращение чашечки на место) при устранении смещения.

2 – Частый пателлярный вывих при сгибании сустава или надавливании пальцами при этом спонтанная редукция не всегда происходит сразу.

3 – Устойчивый пателлярный вывих, при котором мануальная редукция возможна, но после устранения ее происходит спонтанный повторный вывих.

4 – Устойчивый пателлярный вывих, при котором мануальная редукция невозможна. Иными словами, коленную чашечку невозможно вправить в желоб бедренной кости, даже при помощи рук.

 

Возникает резонный вопрос: С какого возраста нужно проводить экспертную оценку клинического состояния коленного сустава? По данным американской организации – Orthopedic Foundation for Animals (OFFA), занимающийся исследованиями и сбором статистики по проблемам генетически обусловленных заболеваний для AKC(American Kennel Club), вывих/подвывих коленной чашечки может быть уже найден с того возраста, когда коленную чашечку можно обнаружить. И, действительно, на практике, у мелких собак вывих/подвывих коленной чашечки можно выявить уже в 4-6 месячном возрасте, т.е. ещё в период интенсивного роста и формирования суставов. Но если в этом возрасте положение коленной чашечки в норме, это не говорит о том, что в дальнейшем, после окончания роста собаки подвывих/вывих не появиться. Таким образом, наиболее достоверная экспертная оценка клинического состояния коленного сустава возможна лишь после окончательного формирования сустава и укрепления связочного аппарата. По литературным данным, кости и суставы конечностей заканчивают свое формирование к 12 месяцам. Именно с этого возраста, обычно начинают проводить экспертную оценку. Более ранняя, «предварительная» экспертиза возможна лишь в том случае если производителя планируют использовать раньше года, но в любом случае она может быть проведена не ранее 8 месячного возраста.

Итак, вы провели тестирование вашего поголовья и получили определенный результат. Что дальше? Безусловно, мы можем вздохнуть спокойно, если у двух партнеров мы имеем результаты 0/0. Таких производителей вы можете использовать без ограничений и быть уверенными, что с большей вероятностью вы получите здоровое поголовье. Но к сожалению, это бывает не всегда.

Можно ли использовать производителя с нестабильностью коленной чашечки? На этот вопрос каждый заводчик должен ответить для себя сам. В настоящее время доказано, что вывих/подвывих коленной чашечки является наследственным заболеванием, т.е. высока вероятность того, что при использовании «нездорового» производителя вы можете получить «нездоровое поголовье». Если вы все же не можете исключить данного производителя из своего разведения, вы можете по крайней мере, постараться снизить процент возникновения данного заболевания у его/ее потомков.

используемые материалы:

статья: Подвывих/вывих коленной чашечки у собак той пород Баужес Надежда Юрьевна

 

Сахарный диабет

          Сахарный диабет собак и человека имеет много общего. Но механизм, приводящий к развитию и проявлению диабета, зачастую отличается друг от друга. Следовательно, и подходы к лечению не все одинаковы, поэтому нельзя переносить все, что мы знаем о диабете людей на собак. Многие препараты, хорошо помогающие людям, плохо работают или совершенно не подходят животным.

     В возникновении сахарного диабета важное значение имеют: наследственная предрасположенность, ожирение и пожилой возраст. Кроме того, сахарный диабет может возникнуть и в результате психических и физических травм, заболеваний поджелудочной железы, инфекционных и паразитарных болезней.

            К данному заболеванию предрасположены некоторые породы: таксы, жесткошерстные терьеры, в меньшей степени - скотч-терьеры, шпицы, ирландские терьеры и пудели. Как правило, болезнь чаще всего проявляется у собак старше семи лет. По статистике самки заболевают в четыре раза чаще самцов. У половины всех самок вспышка болезни совпадает с концом течки и бывает чаще осенью, чем весной.

          Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютным или относительным недостатком инсулина.

          Что происходит в норме. Все клетки нашего организма нуждаются в глюкозе («сахаре») в качестве основного источника энергии. Глюкоза поступает в организм через кишечник из пищи или из внутренних запасов (гликоген печени, мышц и др.). Из кишечника или из внутренних запасов к местам потребления глюкоза разносится кровью. Однако, для большинства клеток недостаточно, чтобы кровь принесла им глюкозу, – необходимо также, чтобы гормон под названием инсулин передал клетке соответствующий сигнал, и клетка сумела этот сигнал воспринять. Этот гормон в организме образуется в так называемых островках Лангерганца в поджелудочной железе.

          Итак, после еды глюкоза из кишечника поступает в кровь и её уровень в крови повышается. Поджелудочная железа чувствует это повышение и выбрасывает в кровь инсулин. Клетки организма воспринимают сигнал инсулина и переносят глюкозу из крови в цитоплазму (внутрь клеток). Уровень глюкозы в крови падает, клетки чувствуют «сытость», поджелудочная железа перестаёт выбрасывать в кровь инсулин.

          При диабете происходит одно или оба из следующих явлений:

               - поджелудочная железа теряет способность вырабатывать достаточно инсулина;

               - клетки организма теряют способность воспринимать сигнал инсулина;

          И в том, и в другом случае клетки «не понимают», что в крови уже достаточно глюкозы, и не переносят её внутрь. Как следствие, уровень глюкозы в крови остаётся высоким, в то время как клетки «голодают». Отсюда один из симптомов сахарного диабета – высокая глюкоза в крови.

          В норме почки не пропускают глюкозу из крови в мочу. Однако когда уровень глюкозы в крови повышается выше определённого предела, почки не справляются, и глюкоза начинает выходить с мочой. Таким образом, появляется другой симптом сахарного диабета – высокая глюкоза в моче.

          Когда глюкозы в моче становится много, она вслед за собой «вытягивает» из крови воду. Как следствие, объём мочи всё увеличивается, и животное начинает много мочиться. Вода выводится из организма, организм обезвоживается, животное чувствует жажду и начинает больше пить. Отсюда два других симптома диабета: полиурия и полидипсия (обильное питьё и мочеотделение).

          Так как клетки не могут ввести глюкозу внутрь, для организма такая ситуация является по сути голоданием. Он включает механизмы компенсации: у животного возникает чувство голода, и оно начинает есть больше обычного (хоть это и не приносит пользы, так как глюкоза остаётся в крови, а затем уходит с мочой), а также мобилизуются внутренние запасы энергии. Когда запасов гликогена в печени и мышцах уже не хватает, организм начинает использовать запасы белка и жира. Из-за расщепления белка уменьшается мышечная масса. Так появляется еще  один симптом сахарного диабета – повышенный аппетит наряду с потерей веса.

          Высокий сахар в крови пагубно влияет на многие системы, в том числе и на возникновение диабетической катаракты (мутнеет хрусталик глаза).

 

Глазные заболевания

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA)

          Прогрессивная атрофия сетчатки (PRA) впервые была описана в Швеции в 1906 году доктором Магнуссоном, как форма наследственной слепоты, налипшая им "retinitis pigmcntosa". Так как заболевание было выявлено среди сеттер-гордонов английского разведения, то Англия и была признана страной его происхождения. К 30-м годам оно было названо прогрессивной атрофией сетчатки, но до 50-х годов, о нем мало, что было известно. В 50-х годах ветеринары разделили заболевания на два отдельных: генерализованную и центральную.

          PRA - наследственный порок развития, при котором происходит дегенерация зрительных клеток сетчатки глаза (палочек и колбочек), что может привести к слепоте. Заболевание проявляется в нарушении функции фоторецепторов сетчатки, светочувствительного восприятия задней стенке глаза и падении остроты зрения у собак. Под термином "атрофия" подразумевается постепенное истончение или утрата тканей сетчатки. Как только процесс затронет нервные окончания, он станет необратимым, и восстановить зрение, будет невозможно.

          В ранних исследованиях способа наследования этого заболевания в Англии ошибочно полагали, что оно связано с проявлением простого доминантного гена. Со временем исследователи обнаружили, что ген этот рецессивный и если его имели оба родителя, то процент рождения слепых щенков резко возрастал, остальные же были носителями заболевания.

          Генерализованная PRA передается простым аутосомным рецессивным геном, одним из трех наследуемых типов. Большинство наследственных заболеваний распространяется благодаря возвратному инбридингу (или лайнбридингу) к ограниченному числу различных предков.

          Генетическая природа заболевания неравнозначна для различных пород. И, несмотря на то, что симптомы и течение заболевания протекают одинаково в разных породах, в каждой из них оно вызывается своими специфическими генами. Фенотипически носители заболевания выглядят абсолютно нормальными, но если их повязать друг с другом, может родиться несколько больных собак. Носитель гетерозиготен, то есть несет лишь один рецессивный ген, а больное животное гомозиготно по рецессивному гену, то есть у него их два. Чтобы болезнь проявилась, щенок должен получить по одному рецессивному гену от каждого из родителей.

          Повязав двух больных собак, вы получите больное потомство, то есть этот признак проявится на все 100 %. При вязке больной собаки с носителем заболевания половина щенков будут больными, а половина - носителями заболевания. Вязка здоровой собаки с больной даст в потомстве 100 процентов носителей заболевания. Вязка носителя заболевания со здоровой собакой никогда не даст больных щенков, но половина из них будет носителями аномальною гена. В следующей генерации процент носителей заболевания упадет до 25 %.

          Симптомы ранней прогрессирующей атрофии и дистрофии сетчатки выявляют в возрасте от 3-4 мес. до 2 лет, поздней атрофии - после 4-6 лет, приобретенную дистрофию - в среднем и пожилом возрасте. Приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки чаще встречается у сук (70% случаев). 

 

Персистирующая зрачковая мембрана (PPM)

     Во время эмбриональной фазы развития глаза его передняя часть или камера заполнена примитивной эмбриональной тканью, которая называется мембрана зрачка (или передняя часть сосудистой оболочки хрусталика).

     Обычно эта ткань начинает пропадать за 2 недели до рождения щенка и полностью исчезает к 2-4 неделе после рождения. Но иногда ее остатки сохраняются внутри глаза, образуя характерные нити, которые могут находиться в просвете зрачка или связывать радужную оболочку с роговицей или с хрусталиком. Одним из вариантов персистирующей зрачковой мембраны являются пигментированные участки на передней капсуле хрусталика.

     Данное заболевание безболезненно и редко приводит к ухудшению или потере зрения. Исключениями являются случаи, когда наличие Persistent Puppilary Membrane приводит к значительным помутнениям роговицы или передней капсулы хрусталика.

     Диагноз можно поставить в раннем возрасте при помощи биомикроскопии. При выявлении этого заболевания у собак, заводчик должен самостоятельно принимать решение о разведении или не разведении собаки с PPM.

 

Дисплазия сетчатки (RD)

     Дисплазия сетчатки включает такие наследственные заболевания сетчатки, при которых аномальная дифференцировка приводит к образованию нейроретинальной складки и розетки, к дегенерации или неприкреплению сетчатки. Возможности офтальмоскопии ограничены в том, что простые складки не могут быть клиническим путем отдифференцированы от тех, при которых имеется структурная аномалия. В дальнейшем ситуация осложняется “исчезновением” некоторых складок, так как глаз развивается до конца в ранний период жизни. Вопрос - все складки или нет следует классифицировать как дисплазию сетчатки - спорный, и мнения тут разделились.

     Самое простое офтальмоскопическое проявление (RE) - складка в нейроретине, когда пораженная ткань отделяется от нижележащего пигментного эпителия сетчатки (RPE).

     Возможно несколько форм, при которых наблюдаются линейные, круглые, и Y-образные очертания. У взрослых собак складки ограничены лентовидным покрытием дна, но у щенков может быть поражено все дно. По мере того как развивается задний сегмент, несколько складок при исследовании офтальмоскопом могут оказаться невидимыми. Но в дальнейшем об их раннем присутствии может свидетельствовать повышенная рефлекторная чувствительность покрытия вследствие дегенерации сетчатки. Сложные складки, в которых имеется пролиферация элементов фоторецептора и RPE, также обычно относят к “розеткам”. Эта форма RD наследуется у кавалер кинг-чарльз спаниеля, венгерского пули и ротвейлера как рецессивный признак. У английского спрингер-спаниеля нейроретинальные складки могут сопровождаться различными степенями дегенерации сетчатки: эти поражения принимают вид классической поствоспалительной ретинопатии, вызванной повышенной рефлекторной раздражительностью покрытия дна и возможным наличием меланиновой пигментации.

     Иногда эту клиническую картину осложняет отслойка сетчатки, и можно наблюдать как внутриглазное кровотечение, так и формирование катаракты. Частота этого поражения особенно велика у работающих носителей этой породы, и снова наследственность является простым рецессивным признаком. Полная нейроретинальное неприкрепление было описано у селигам-терьера, бедлингтон-терьера, самоедской собаки и лабрадора-ретривера, но частота поражения в настоящее время исключительно низкая. У двух последних пород врожденное нейроретинальное неприкрепление может сопровождать скелетная дисплазия. Пораженная собака демонстрирует задержку роста лучевой, локтевой и большеберцовой костей. Вдобавок, здесь иногда наблюдаются: отделение гипопластических локтевого и клювовидного отростков, замедленное развитие эпифизов и дисплазия бедра. Могут быть также видны стекловидные рудименты, а впоследствии не исключена и катаракта.

 

Катаракта

     Катаракта считается наследственным заболеванием, за исключением тех случаев, когда развивается вследствие диабета или после травматического повреждения. Она характеризуется уплотнением ткани хрусталика, приводящим к его полному или частичному помутнению (включая и помутнение капсулы хрусталика) и проявляется на одном или обоих глазах. Способ наследования - доминантный с неполной пенентрантностью. Больных собак, независимо от степени помутнения хрусталика, не следует использовать в разведении.

используемые материалы:

По материалам: WALTHAM FOCUS VOL 6 № 4 1996

«Аспеты наследственного заболевания глаз у породистой собаки»
G.C.Bedford BVetMed, Ph.D, FRCVS, DVOphthal, DipECVO
Королевский Ветеринарный Колледж, Великобритания

 

Контакт

Администраторы сайта:

 

австралийский терьер

kudinova_nb@mail.ru

Кудинова Наталья

 

силки терьер

tata976@inbox.ru

Титова Татьяна