Глазные заболевания

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA)

          Прогрессивная атрофия сетчатки (PRA) впервые была описана в Швеции в 1906 году доктором Магнуссоном, как форма наследственной слепоты, налипшая им "retinitis pigmcntosa". Так как заболевание было выявлено среди сеттер-гордонов английского разведения, то Англия и была признана страной его происхождения. К 30-м годам оно было названо прогрессивной атрофией сетчатки, но до 50-х годов, о нем мало, что было известно. В 50-х годах ветеринары разделили заболевания на два отдельных: генерализованную и центральную.

          PRA - наследственный порок развития, при котором происходит дегенерация зрительных клеток сетчатки глаза (палочек и колбочек), что может привести к слепоте. Заболевание проявляется в нарушении функции фоторецепторов сетчатки, светочувствительного восприятия задней стенке глаза и падении остроты зрения у собак. Под термином "атрофия" подразумевается постепенное истончение или утрата тканей сетчатки. Как только процесс затронет нервные окончания, он станет необратимым, и восстановить зрение, будет невозможно.

          В ранних исследованиях способа наследования этого заболевания в Англии ошибочно полагали, что оно связано с проявлением простого доминантного гена. Со временем исследователи обнаружили, что ген этот рецессивный и если его имели оба родителя, то процент рождения слепых щенков резко возрастал, остальные же были носителями заболевания.

          Генерализованная PRA передается простым аутосомным рецессивным геном, одним из трех наследуемых типов. Большинство наследственных заболеваний распространяется благодаря возвратному инбридингу (или лайнбридингу) к ограниченному числу различных предков.

          Генетическая природа заболевания неравнозначна для различных пород. И, несмотря на то, что симптомы и течение заболевания протекают одинаково в разных породах, в каждой из них оно вызывается своими специфическими генами. Фенотипически носители заболевания выглядят абсолютно нормальными, но если их повязать друг с другом, может родиться несколько больных собак. Носитель гетерозиготен, то есть несет лишь один рецессивный ген, а больное животное гомозиготно по рецессивному гену, то есть у него их два. Чтобы болезнь проявилась, щенок должен получить по одному рецессивному гену от каждого из родителей.

          Повязав двух больных собак, вы получите больное потомство, то есть этот признак проявится на все 100 %. При вязке больной собаки с носителем заболевания половина щенков будут больными, а половина - носителями заболевания. Вязка здоровой собаки с больной даст в потомстве 100 процентов носителей заболевания. Вязка носителя заболевания со здоровой собакой никогда не даст больных щенков, но половина из них будет носителями аномальною гена. В следующей генерации процент носителей заболевания упадет до 25 %.

          Симптомы ранней прогрессирующей атрофии и дистрофии сетчатки выявляют в возрасте от 3-4 мес. до 2 лет, поздней атрофии - после 4-6 лет, приобретенную дистрофию - в среднем и пожилом возрасте. Приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки чаще встречается у сук (70% случаев). 

 

Персистирующая зрачковая мембрана (PPM)

     Во время эмбриональной фазы развития глаза его передняя часть или камера заполнена примитивной эмбриональной тканью, которая называется мембрана зрачка (или передняя часть сосудистой оболочки хрусталика).

     Обычно эта ткань начинает пропадать за 2 недели до рождения щенка и полностью исчезает к 2-4 неделе после рождения. Но иногда ее остатки сохраняются внутри глаза, образуя характерные нити, которые могут находиться в просвете зрачка или связывать радужную оболочку с роговицей или с хрусталиком. Одним из вариантов персистирующей зрачковой мембраны являются пигментированные участки на передней капсуле хрусталика.

     Данное заболевание безболезненно и редко приводит к ухудшению или потере зрения. Исключениями являются случаи, когда наличие Persistent Puppilary Membrane приводит к значительным помутнениям роговицы или передней капсулы хрусталика.

     Диагноз можно поставить в раннем возрасте при помощи биомикроскопии. При выявлении этого заболевания у собак, заводчик должен самостоятельно принимать решение о разведении или не разведении собаки с PPM.

 

Дисплазия сетчатки (RD)

     Дисплазия сетчатки включает такие наследственные заболевания сетчатки, при которых аномальная дифференцировка приводит к образованию нейроретинальной складки и розетки, к дегенерации или неприкреплению сетчатки. Возможности офтальмоскопии ограничены в том, что простые складки не могут быть клиническим путем отдифференцированы от тех, при которых имеется структурная аномалия. В дальнейшем ситуация осложняется “исчезновением” некоторых складок, так как глаз развивается до конца в ранний период жизни. Вопрос - все складки или нет следует классифицировать как дисплазию сетчатки - спорный, и мнения тут разделились.

     Самое простое офтальмоскопическое проявление (RE) - складка в нейроретине, когда пораженная ткань отделяется от нижележащего пигментного эпителия сетчатки (RPE).

     Возможно несколько форм, при которых наблюдаются линейные, круглые, и Y-образные очертания. У взрослых собак складки ограничены лентовидным покрытием дна, но у щенков может быть поражено все дно. По мере того как развивается задний сегмент, несколько складок при исследовании офтальмоскопом могут оказаться невидимыми. Но в дальнейшем об их раннем присутствии может свидетельствовать повышенная рефлекторная чувствительность покрытия вследствие дегенерации сетчатки. Сложные складки, в которых имеется пролиферация элементов фоторецептора и RPE, также обычно относят к “розеткам”. Эта форма RD наследуется у кавалер кинг-чарльз спаниеля, венгерского пули и ротвейлера как рецессивный признак. У английского спрингер-спаниеля нейроретинальные складки могут сопровождаться различными степенями дегенерации сетчатки: эти поражения принимают вид классической поствоспалительной ретинопатии, вызванной повышенной рефлекторной раздражительностью покрытия дна и возможным наличием меланиновой пигментации.

     Иногда эту клиническую картину осложняет отслойка сетчатки, и можно наблюдать как внутриглазное кровотечение, так и формирование катаракты. Частота этого поражения особенно велика у работающих носителей этой породы, и снова наследственность является простым рецессивным признаком. Полная нейроретинальное неприкрепление было описано у селигам-терьера, бедлингтон-терьера, самоедской собаки и лабрадора-ретривера, но частота поражения в настоящее время исключительно низкая. У двух последних пород врожденное нейроретинальное неприкрепление может сопровождать скелетная дисплазия. Пораженная собака демонстрирует задержку роста лучевой, локтевой и большеберцовой костей. Вдобавок, здесь иногда наблюдаются: отделение гипопластических локтевого и клювовидного отростков, замедленное развитие эпифизов и дисплазия бедра. Могут быть также видны стекловидные рудименты, а впоследствии не исключена и катаракта.

 

Катаракта

     Катаракта считается наследственным заболеванием, за исключением тех случаев, когда развивается вследствие диабета или после травматического повреждения. Она характеризуется уплотнением ткани хрусталика, приводящим к его полному или частичному помутнению (включая и помутнение капсулы хрусталика) и проявляется на одном или обоих глазах. Способ наследования - доминантный с неполной пенентрантностью. Больных собак, независимо от степени помутнения хрусталика, не следует использовать в разведении.

используемые материалы:

По материалам: WALTHAM FOCUS VOL 6 № 4 1996

«Аспеты наследственного заболевания глаз у породистой собаки»
G.C.Bedford BVetMed, Ph.D, FRCVS, DVOphthal, DipECVO
Королевский Ветеринарный Колледж, Великобритания

 

Контакт

Администраторы сайта:

 

австралийский терьер

kudinova_nb@mail.ru

Кудинова Наталья

 

силки терьер

tata976@inbox.ru

Титова Татьяна